Για πρώτη φορά οι επιστήμονες έχουν υποψίες, μετά από πειράματα σε ζώα, ότι ο διαβήτης μπορεί να μεταδοθεί από άνθρωπο σε άνθρωπο με τρόπο παρόμοιο με τη νόσο των τρελών αγελάδων.
Η τελευταία αυτή νόσος μεταδίδεται μέσω τοξικών πρωτεϊνών (των λεγομένων πριονίων), που εξαπλώνονται όπως ένας λοιμογόνος παράγων. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι μία άλλη πρωτεΐνη που εμπλέκεται στον διαβήτη και έχει ομοιότητες με τα πριόνια μπορεί επίσης να μεταδώσει τη νόσο.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον νευροβιολόγο Κλαούντιο Σότο της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Τέξας στο Χιούστον, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό πειραματικής ιατρικής Journal of Experimental Medicine, σύμφωνα με τον ΑΠΕ-ΜΠΕ, «μετέδωσαν» τον διαβήτη από το ένα πειραματόζωο (ποντίκι) στο άλλο, χορηγώντας στα ζώα την εν λόγω τοξική πρωτεΐνη.
Τα ευρήματα δεν αποδεικνύουν ακόμη ότι ο διαβήτης είναι κολλητική ασθένεια όπως η γρίπη, αλλά δείχνουν ότι πιθανώς μπορεί να εξαπλωθεί μέσω των μεταγγίσεων αίματος, των μεταμοσχεύσεων ή ακόμη και μέσω της τροφής.
Άλλοι επιστήμονες χαρακτήρισαν «πολύ συναρπαστική» και «καλά θεμελιωμένη» τη νέα έρευνα, αλλά επεσήμαναν ότι είναι πρόωρο να εξαχθεί το συμπέρασμα πως ο διαβήτης εξαπλώνεται από άνθρωπο σε άνθρωπο. Όπως είπαν, υπάρχει αυτή η πιθανότητα, αλλά προς το παρόν μένει να αποδειχθεί.
Τα πριόνια είναι πρωτεΐνες με ελαττωματική δομή, που «κολλάνε» και άλλες γειτονικές φυσιολογικές πρωτεΐνες, ωθώντας και αυτές να αποκτήσουν αφύσικο σχήμα. Με αυτόν τον τρόπο, συσσωρεύονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα και τα καταστρέφουν.
Παρόλο που οι ασθένειες που οφείλονται στα πριόνια είναι σπάνιες στους ανθρώπους, υπάρχουν κοινές νευροεκφυλιστικές παθήσεις (Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, Χάντιγκτον κ.ά.) που συνδέονται επίσης με αφύσικες και τοξικές πρωτεΐνες στον εγκέφαλο, διαφορετικές από τα πριόνια, όπως το βήτα αμυλοειδές.
Εκ πρώτης όψεως, ο διαβήτης τύπου 2, στον οποίο οι άνθρωποι δεν μπορούν πλέον να ρυθμίσουν το επίπεδο του σακχάρου (γλυκόζης) στο σώμα τους, δεν έχουν σχέση ούτε με τα πριόνια ούτε με τις πρωτεΐνες των νευροεκφυλιστικών παθήσεων. Όμως και στο πάγκρεας των διαβητικών συσσωρεύεται μια άλλη πρωτεΐνη (Islet Amyloid Polypeptide-ΙΑΡΡ), που μοιάζει με το β-αμυλοειδές του Αλτσχάιμερ και η οποία τελικά μπορεί να καταστρέψει τα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη.
Οι ερευνητές για πρώτη φορά διερεύνησαν κατά πόσο είναι δυνατό η πρωτεΐνη ΙΑΡΡ από μόνη της να προκαλέσει διαβήτη στα πειραματόζωα και έδειξαν ότι αυτό όντως μπορεί να συμβεί. Όταν εισήγαγαν «πλάκες» αυτής της πρωτεΐνης από διαβητικά σε υγιή ζώα, τα τελευταία «κόλλησαν» διαβήτη, αποκτώντας σταδιακά τα συμπτώματα της νόσου (υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, μειωμένη ινσουλινοαντοχή, αυξημένος αριθμός θανάτου βήτα ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων στο πάγκρεας κ.ά.).
«Μπορέσαμε να προκαλέσουμε κανονικό διαβήτη στα πειραματόζωα, απλώς εισάγοντας στο σώμα τους τις ελαττωματικές πρωτεΐνες» δήλωσε ο Σότο. Διευκρίνισε πάντως πως αυτό δεν σημαίνει ότι ο διαβήτης μπορεί να μεταδοθεί μέσω της καθημερινής επαφής των ανθρώπων όπως η γρίπη.
Οι ερευνητές θα ερευνήσουν τώρα κατά πόσο ο διαβήτης είναι δυνατό να μεταδοθεί, όπως συμβαίνει με τα πριόνια και με τη νόσο των τρελών αγελάδων που αυτά προκαλούν, δηλαδή μέσω μετάγγισης μολυσμένου αίματος, μεταμόσχευσης μολυσμένου οργάνου και κατανάλωσης μολυσμένης τροφής (αν π.χ. κανείς φάει κρέας ζώου του οποίου το πάγκρεας είχε συσσωρεύσει την τοξική πρωτεΐνη ΙΑΡΡ).
Πηγή: onmed.gr
